Пока что ее удалось реализовать только на лабораторных культурах человеческих иммунных клеток, однако ученые не видят никаких принципиальных препятствий к применению этой терапевтической методики в практической медицине.
Вирус иммунодефицита вызывает массовую гибель лимфоцитов-помощников и тем самым делает иммунную систему неспособной ни к производству антител, ни к образованию клеток-киллеров.
Постоянное присутствие вируса в инфицированном организме вызывает опасные перегрузки иммунной системы. Вышедшие на охоту лимфоциты-киллеры вынуждены постоянно размножаться, однако этот процесс имеет свои границы. Как известно, содержащаяся в клеточных ядрах ДНК, которую природа использует для записи генетической информации, упакована в отдельные блоки, хромосомы (у человека их 23).
На концах хромосом расположены особые участки, теломеры. Они не кодируют никаких сведений о структуре белков, но зато предохраняют концы хромосом от слипания, а также препятствуют потере информации при клеточном делении.
Однако при каждом таком делении теломеры несколько укорачиваются. Когда их длина падает ниже допустимых пределов, клетка лишается способности делиться. По этой причине большинство клеток к определенному возрасту стареет и погибает.
Это правило имеет свои исключения. Каждая теломера состоит из множества повторов цепочки из шести нуклеотидов, которая совершенно одинакова у всех животных от простейших одноклеточных до человека (у растений она на один нуклеотид длиннее).
Природа изобрела фермент теломеразу, который может присоединять к теломерам такие цепочки и тем самым не давать им чрезмерно укорачиваться. Он очень активно работает во время развития зародыша, но потом перестает синтезироваться в большинстве клеток, за исключением тех, которым природой положено сохранять способность к множественным делениям (это прежде всего яйцеклетки и сперматозоиды, а также стволовые клетки).
Теломераза также активируется в клетках злокачественных опухолей, которые именно поэтому могут расти без ограничений.
Гены теломеразы работают и в лимфоцитах-киллерах, которые для выполнения своих задач тоже обязаны быстро размножаться. Однако охота за затавшимися вирусами СПИДа оказывается настолько длительной, что эти гены постепенно перестают включаться.
Но теломеразе можно помочь и при помощи химического воздействия. В данном случае именно это и проделали профессор Эффрос и ее коллеги. Они прибегли к помощи вещества TAT2, выделенного из клеток корня астрагала перепончатого, растения из семейства бобовых.
Не так давно было доказано, что его компонент TAT2 подстегивает активность теломеразы в некоторых клетках.
Этой информацией и воспользовались ученые из Лос-Анджелеса. Для начала они проверили и подтвердили, что TAT2 препятствует укорочению теломер в лимфоцитах-киллерах, выделенных из крови как здоровых людей, так и, в особенности, больных СПИДом.
В ходе этих опытов также выяснилось, что TAT2 заставляет клетки-убийцы синтезировать гамма-интерферон и еще несколько биологически активных веществ, замедляющих размножение вируса иммунодефицита.
Затем экспериментаторы вновь изготовили культуру простимулированных лимфоцитов-киллеров и объединили ее с культурой лимфоцитов-хелперов, также позаимствованных из крови носителей ВИЧ-инфекции. В таком окружении хелперы стали куда хуже производить на свет новые вирусные частицы.
Исследователи считают, что на основе TAT2 возможно когда-то удастся создать не только новые лекарства от ВИЧ-инфекции, но и средства от других вирусных инфекций, сообщает Голос Америки.
