Возможно, найден ключ к лечению болезни Альцгеймера

Белок FKBP52 назван новой надеждой в лечении

23 марта 2012 в 12:50, просмотров: 9004

Исследователи выяснили, что так называемый белок «FKBP52» может помешать тау-белку становиться патогенным. Новое открытие может оказаться важным для разработки новых медицинских препаратов, касающихся болезни Альцгеймера


Болезнь Альцгеймера – это заболевание, связанное с гибелью клеток головного мозга и ведущее к тяжелым расстройствам памяти, интеллекта, других когнитивных функций, а также к серьезным проблемам в эмоциональной и поведенческой сферах, информирует memini.ru.


и для выявления данного заболевания ещё до возникновения клинических симптомов.

Возможно, найден ключ к лечению болезни Альцгеймера
фото: ru.wikipedia.org

Ученые впервые показали, что белок «FKBP52», обнаруженный профессором Этьеном Белью двадцать лет тому назад, может помешать гиперфосфорилированию тау-белка, который характеризует нейродегенеративные заболевания головного мозга, включая болезнь Альцгеймера. Это исследование было проведено профессором Этьеном Белью и его исследовательской группой из «Inserm» (Национального института медицинских исследований во Франции).

Справка МК Справка "МК"

ТАУ-БЕЛОК (tau protein) – главный структурный белок, образующий цитоскелет нервных клеток. Анормальная форма, характеризующаяся уменьшенной длиной цепи, обнаруживается в старческих невральных бляшках и нерастворимых нейрофибриллярных образованиях при болезни Альцгеймера. Кроме того, присутствует в спинномозговой жидкости при слабоумии. Эта форма присоединяется к нормальному белку, который под действием протеолитических ферментов также переходит в анормальное состояние, информирует med-dic.ru (Медицинский энциклопедический словарь (Collins).

Многие нейродегенеративные заболевания характеризуются отложением патологических форм гиперфосфорилированого тау-белка, в структуры, известные как «клубки». Механизм токсичности тау-белка неясен, и в настоящее время не существует ни лекарств для лечения тау-белка, ни биомаркеров, которые предсказывают риск будущей угрозы. Профессор Белью решил сосредоточить внимание на нарушениях тау-белка и был первым, кто в 2010 году открыл взаимодействие между тау и «FKBP52» белками.

Новое исследование, пишет WordScience.org, выводит все предыдущие изыскания на следующий уровень, который свидетельствует о прямой корреляции между высоким уровнем гиперфосфорилированого тау-белка и снижением уровня «FKBP52», в клетках головного мозга у пациентов, которые умерли после болезни Альцгеймера, по сравнению с нормальными клетками головного мозга. Это означает, что белки «FKBP52» могут контролировать аномальное производство патогенных тау-белков. Когда «FKBP52» начинает снижаться в нервных клетках пациентов страдающих болезнью Альцгеймера, патогенные тау-белки свободно накапливаются и способствуют перерождению клеток головного мозга.

Профессор Белью комментирует новое исследование так: "Существует ещё тревожная нехватка в исследованиях по изучению причин возрастных заболеваний головного мозга, таких как болезнь Альцгеймера и слабоумие. Открытие белка «FKBP52» — на данный момент единственное противостояние тау-белкам. Сокращение его производства в головном мозге пациентов имеющих болезнь Альцгеймера, знаменует собой поворотный момент в понимании этого сложного заболевания".



Партнеры