Естественной преградой для понижения температуры тела и, как следствие, защиты клеток мозга от кислородного голодания после перенесённого инсульта является наш собственный механизм тепловой регуляции. Кровеносные сосуды кожи сокращаются, начинается мелкий тремор, бурая жировая ткань генерирует тепло, а пациент испытывает жгучее желание найти местечко потеплее. Всё это следствие работы термоэффектора.
Специальный протеин-рецептор TRPM8, экспрессирующийся в сенсорных нейронах, в случае активации низкой температурой (или охлаждающими агентами — на то он и рецептор, чтобы принимать внеклеточные сигналы и на них реагировать) открывает в клеточной мембране особый канал, позволяя проходить по нему ионам кальция и натрия, которые в свою очередь генерируют биоэлектрический потенциал внутри клетки, заставляя сенсорный нейрон подавать сигнал нервной системе. В конечном итоге это и приводит к ощущению холода.
Экспериментальное фармацевтическое средство, разработанное в компании Андрея Романовского Fever Lab (США), способно надёжно блокировать TRPM8-рецептор, который обычно активируется при охлаждении кожных покровов, рассказывает Компьюлента. Сообщается, что вещество под названием М8-В может заставить тело полностью прекратить защищать свою нормальную температуру. Это значит, что при переохлаждении никакой попытки удержать температуру крови на уровне 37 ˚С предпринято не будет: человек может быть легко охлаждён (не только снаружи, но и проморожен насквозь до нужной температуры) и введён в состояние терапевтической гипотермии.
Используемый сейчас метод гипотермии требует внутривенного введения охлаждающего раствора с одновременным подогревом внешних кожных покровов (для обмана сенсорных нейронов кожи). Поддержание нужного баланса холода и тепла — задача не из простых, её не осуществить вне больницы. Сравните это с приёмом одной таблетки и погружением в ванну с холодной водой.
Новым препаратом уже заинтересовались крупнейшие фармацевтические компании.
