По заявлению Хуаси Сюя из Медицинского научно-исследовательского института Сэнфорд-Бернем, в ходе эксперимента на мышах было установлено, что белок SNX27 имеет важное значение для функционирования мозга и формирования памяти.
У грызунов с нехваткой SNX27отмечалось меньше активных рецепторов глутамата и, следовательно, они сталкивались с нарушением обучения и памяти. Наблюдения за людьми подтвердили выводы ученых — те, кому диагностировали синдром Дауна, имели низкую концентрацию белка.
"При синдроме Дауна нехватка SNX27 отчасти является причиной возникновения когнитивных дефектов", - комментирует Х.Сюй. В лаборатории исследовательская группа увеличила уровень белка в мозге мышей, чтобы убедиться, что проблему можно решить.
"Сначала мы увидели, что рецепторы глутамата включились, а затем восстановилась память", - сообщают экспериментаторы. Они отмечают, что работа над разработкой безопасной технологии доставки генов в человеческий мозг до сих пор продолжается.
Сейчас исследователи проводят скрининг в поисках молекул, способных увеличить производство SNX27 или усилить мозговую деятельность. Кэрол Бойс, исполнительный директор Ассоциации Синдрома Дауна заявила, что она следит за появлением новых биомедицинских исследований, посвященных недугу.
"Новая работа представляет интерес, однако генетические причины синдрома Дауна очень сложны, и мы пока все-таки далеки от разработки терапевтических методов лечения, которые могли бы привести к улучшению когнитивной функции у людей с синдромом Дауна", - считает Бойс.
