Как говорится в статье, исследователи решили на животных изучить прилежащее ядро (часть мозга, влияющая на мотивацию и систему вознаграждений) в период апатии. Авторы научной работы установили, что, когда части ядра "атаковались" амилоидными белками, запускался ранее неизвестный дегенеративный процесс. Именно со скоплением амилоида в тканях головного мозга часто связывают состояние, предшествующее болезни Альцгеймера, поделились подробностями эксперты.
В частности, ключом к дегенеративному процессу оказались определенные рецепторы (CP-AMPAR), которые, как правило, отсутствуют в этой части головного мозга, но они появляются, когда синапсы в прилежащем ядре подвергаются воздействию главных токсичных амилоидных белков, утверждается в публикации. В результате эксперимента было обнаружено, что эти рецепторы позволяют кальцию проникать в нейроны, и перенасыщение этим веществом провоцирует повреждение нейронов. По мнению ученых, именно это повреждение приводит к апатии и проблемам с мотивацией, которые и могут сигнализировать о самой ранней стадии болезни Альцгеймера.
Специалисты предположили, что остановка этого процесса в прилежащем ядре может задержать развитие этой разновидности деменции или вовсе предотвратить ее.
"Если мы сможем отсрочить патологическое прогрессирование в одной из пораженных областей, например, в прилежащем ядре, это может задержать патологические изменения в других областях", – приводит слова автора исследования Яо-Ин Ма журнал New Atlas.
