В ходе эксперимента учёные вводили лабораторным животным дозы алкоголя, достаточные для того, чтобы блокировать работу NMDA-рецепторов, которые, как ранее было показано, участвуют в работе памяти и поддержании способности к обучению. После этого специалисты следили за изменениями, происходящими в их организме и поведении животных.
Как выяснилось, алкоголь не только блокировал NMDA-рецепторы, но также вступал во взаимодействие с белком FMRP (в прошлом была обнаружена его связь с расстройствами аутического спектра) и превращал гамма-аминомасляную кислоту из соединения, подавляющего нервную деятельность, в вещество, её стимулирующее. Это приводило к тому, что на сутки животные избавлялись от симптомов депрессии.
Специалисты отмечают, что процессы, подобные описанным выше, происходят в организме и под влиянием быстродействующих антидепрессантов. В то же время поведение животных под воздействием алкоголя менялось во многом так же, как поведение людей.
По мнению руководителя исследования Кимберли Рааб-Грэхэм, полученные результаты позволяют с биохимической точки зрения объяснить, почему люди, страдающие от большого депрессивного расстройства, зачастую также являются алкоголиками. По всей видимости, люди с клинической депрессией, ощущающие «целебный» эффект спиртных напитков, начинают употреблять их в стремлении победить депрессию, однако вместо того, чтобы достигнуть этого эффекта, оказываются подвержены также и алкогольной зависимости.
Новое исследование опубликовано в свежем номере журнала Nature Communications.
