Исследование указывает на возможный путь проникновения патогена в мозг и связь с изменениями, подобными болезни Альцгеймера
Учёные из Университета Гриффита (Австралия) в ходе экспериментального исследования обнаружили потенциальный механизм, который может связывать повреждение слизистой оболочки носа с процессами в мозге, напоминающими развитие болезни Альцгеймера. Результаты работы опубликованы в научном журнале Scientific Reports.
В центре внимания исследователей оказалась бактерия Chlamydia pneumoniae. Ранее этот патоген уже обнаруживался в тканях головного мозга людей с диагностированной поздней стадией деменции, но путь его проникновения в центральную нервную систему оставался неясным. Австралийские специалисты выдвинули гипотезу, что таким путём может служить обонятельный нерв, соединяющий носовую полость с мозгом.
Для проверки этой гипотезы были проведены эксперименты на лабораторных мышах. Исследователи установили, что при искусственном повреждении носового эпителия — внутреннего защитного слоя носовой полости — бактерия Chlamydia pneumoniae способна преодолевать этот барьер. Затем, как показали наблюдения, патоген мигрирует по обонятельному нерву и проникает непосредственно в ткани головного мозга.
Важным результатом эксперимента стало то, что уже через 24–72 часа после инфицирования в мозге подопытных животных начиналось накопление бета-амилоидных белков. Накопление этих белков и формирование из них амилоидных бляшек считается одним из ключевых нейробиологических маркеров болезни Альцгеймера у человека.
Данное исследование указывает на теоретически возможный путь связи между повреждениями в носовой полости, инфицированием определённым патогеном и запуском в мозге процессов, сходных с начальными этапами нейродегенеративного заболевания.
Читайте материал "Минздрав российского региона призвал не вызывать скорую при температуре ниже 40 градусов"
"МК" в MAX: главные новости — быстро, честно, рядом"
