Это исследование возглавлялось ныне покойным Деннисом Шилдсом, доктором наук, профессором отдела молекулярной биологии и биологии развития. Он внезапно ушел из жизни в декабре 2008 года, проработав в отделе 30 лет.
В ответ на напряжения внутри организма или в качестве естественного процесса старения, многие клетки подвергаются как бы программированию на самоуничтожение. Это явление известно как апоптоз.
Раковые клетки часто становятся практически "бессмертными" и опасными, поскольку провоцируют способность подавлять этот апоптоз.
Еще каких-то десять лет назад многие думали, что апоптоз обуславливался ядром и митохондрионом клетки. Лаборатория доктора Шилдса была первой, показавшей, что клеточный органоид, известный как комплекс Гольджи, также играет роль в апоптозе.
Белки комплекса Гольджи и другие вещества, выработанные клетками, направляют их к назначению в клетке. Белок под названием p115 жизненно важен для поддержания структуры комплекса Гольджи. В одном из своих ранних исследований группа доктора Шилдса демонстрировала, что гольджиевский белок p115 как бы раскалывается на две части в апоптозе, и что наименьший из этих белковых фрагментов – последовательность из 205 аминокислот – помогает поддерживать процесс самоуничтожения клеток.
В своей новой работе исследователи колледжа имени Эйнштейна идентифицировали наименьшую область фрагмента белка p115, который необходим для апоптоза.
"Денис Шилдс был одним из наших наиболее выдающихся ученых, – сказал Э.Ричард Стэнли, доктор наук, глава отдела молекулярной биологии и биология развития в колледже Эйнштейна. – Его усилия по раскрытию фундаментальных механизмов управления процессом функционирования клеток прокладывают новые пути изучения апоптоза, в частности, как комплекс Гольджа регулирует данный процесс".
Данное открытие стимулирует поиск лекарств от рака и других заболеваний, характеризуемых перепроизводством (сверхсинтезом) клеток, сообщает ScienceDaily.
