Обнаружена причина особой заразности коронавируса «Дельта»

Новое исследование выявило роль специфической мутации COVID-19

Ученые, вероятно, приблизились к пониманию причин особой заразности варианта коронавируса «Дельта». До сих пор основное внимание уделялось спайковому белку, потому что вакцины нацелены именно на него. Но эксперты Калифорнийского университета считают, что мутация R203M позволяет «Дельте» размещать в 10 раз больше генетического кода.

Новое исследование выявило роль специфической мутации  COVID-19
фото: pexels.com

Мутация варианта «Дельта», оставшаяся незамеченной, может объяснить, почему этот вариант оказался более чем в два раза более заразен, чем предыдущие штаммы. Как пишет Daily Mail, ученые, отслеживающие мутант COVID, до сих пор сосредотачивали свое внимание на изменениях в шиповом белке вируса, который он использует для заражения клеток. Предполагалось, что эти изменения облегчили «Дельте» распространение среди людей и создавали их иммунной системе затруднения для распознавания и защиты от вируса.

Теперь исследователи полагают, что незаметная мутация, изменяющая структурное тело вируса, могла сыграть ключевую роль в том, что штамм стал доминирующим в мире.

Их исследование показало, что мутация R203M - уникальная для «Дельты» - позволяет коронавирусу вводить в клетки-хозяева до 10 раз больше своего генетического кода, чем более старые версии вируса.

Когда COVID-19 попадает в организм, он программирует здоровые клетки на высвобождение большего количества вирусных частиц, которые, в свою очередь, заражают больше клеток, тем самым помогая ему размножаться.

Эксперты сообщили Mail Online, что этот прорыв может объяснить, почему у людей, инфицированных вариантом «Дельта», наблюдается гораздо более высокая вирусная нагрузка, чем у людей с более ранними версиями вируса.

В последнем исследовании ученые из Калифорнийского университета изменили поддельную версию исходного вируса COVID, включив в него мутацию R203M. Затем они наблюдали, как модифицированный штамм взаимодействует с клетками легких в лаборатории, и сравнивали его с исходным вирусом.

Команда, возглавляемая лауреатом Нобелевской премии профессором Дженнифер Дудна, была «удивлена», обнаружив, что мутация R203M депонировала в 10 раз больше мРНК, чем более старый вирус. Чтобы подкрепить свои выводы, исследователи затем создали настоящий коронавирус, включающий R203M, который, по их словам, сделал его в 51 раз более заразным, чем исходный вирус.

Профессор Лоуренс Янг, который не участвовал в исследовании, сказал, что эти результаты подтвердили растущее подозрение, что вирулентность «Дельты» не ограничивается спайковыми мутациями. Вирусолог из Уорикского университета сообщил Mail Online, что, хотя спайковые изменения белка помогают разблокировать клетки, R203M «усиливает процесс слияния, посредством которого он попадает в них».

Мутация R203M изменяет нуклеокапсид (N) Covid, белковую оболочку, которая окружает его генетическую информацию или геном, и скрывается внутри вируса. Белок N играет ключевую роль в стабилизации и высвобождении генетического материала вируса, когда он попадает в организм.

Профессор Лоуренс рассказал Mail Online, что этот процесс «немного напоминал упаковку конфет»: «Я бы охарактеризовал действие белка Delta N как усиление процесса упаковки вирусного генома в вирусные частицы. Тем самым повышается эффективность репликации вируса - это приводит к тому, что больше вирусов производится и передается». Он отличается от белка-шипа, который выступает с поверхности и связывается с клетками.

Доктор Саймон Кларк, микробиолог из Университета Рединга, не принимавший участия в исследовании, назвал открытие «по-настоящему интересным»: «Когда вирус заражает клетки, он должен передать в клетку весь свой генетический материал, даже 99 процентов недостаточно. Думайте об этом, как о доставке чертежей автомобиля, но без ключевых компонентов, которые заставили бы автомобиль действительно работать. Кажется, что R203M делает этот процесс более эффективным и быстрым в случае варианта Дельта».

Доктор Кларк сказал, что, хотя роль R203M «определенно важна», мутации в шиповом белке все еще играют ключевую роль в увеличении инфекционности «Дельты». Он сказал, что это очевидно, потому что вакцины, нацеленные на спайковый белок, стали менее эффективными против этого варианта.

В исследовании, опубликованном в журнале Science, также рассматривались другие варианты, у которых есть изменения в их N-белках, и было обнаружено, что они также лучше заражают клетки. Вариант «Альфа» (так называемый «кентский» вариант), депонировал в семь с половиной раз больше генетического кода, чем исходный вирус, в то время как для варианта («бразильского») «Гамма он был выше в 4,2 раза.

Профессор Лоуренс призвал производителей вакцин учитывать полученные результаты при разработке нового поколения уколов против COVID. Он сказал: «Это подчеркивает необходимость рассмотреть возможность использования вакцин второго поколения, которые содержат N-белок вместе со спайком и, возможно, другими вирусными белками. Всегда было ясно, что другие изменения в вариантах вируса будут способствовать повышению «пригодности вируса». Но они были недостаточно изучены из-за непропорционального внимания к спайку, потому что это текущая основная цель вакцины».

Сюжет:

Пандемия коронавируса

Что еще почитать

В регионах

Новости

Самое читаемое

Реклама

Автовзгляд

Womanhit

Охотники.ру