Ученые впервые показали, что белок «FKBP52», обнаруженный профессором Этьеном Белью двадцать лет тому назад, может помешать гиперфосфорилированию тау-белка, который характеризует нейродегенеративные заболевания головного мозга, включая болезнь Альцгеймера. Это исследование было проведено профессором Этьеном Белью и его исследовательской группой из «Inserm» (Национального института медицинских исследований во Франции).
Многие нейродегенеративные заболевания характеризуются отложением патологических форм гиперфосфорилированого тау-белка, в структуры, известные как «клубки». Механизм токсичности тау-белка неясен, и в настоящее время не существует ни лекарств для лечения тау-белка, ни биомаркеров, которые предсказывают риск будущей угрозы. Профессор Белью решил сосредоточить внимание на нарушениях тау-белка и был первым, кто в 2010 году открыл взаимодействие между тау и «FKBP52» белками.
Новое исследование, пишет WordScience.org, выводит все предыдущие изыскания на следующий уровень, который свидетельствует о прямой корреляции между высоким уровнем гиперфосфорилированого тау-белка и снижением уровня «FKBP52», в клетках головного мозга у пациентов, которые умерли после болезни Альцгеймера, по сравнению с нормальными клетками головного мозга. Это означает, что белки «FKBP52» могут контролировать аномальное производство патогенных тау-белков. Когда «FKBP52» начинает снижаться в нервных клетках пациентов страдающих болезнью Альцгеймера, патогенные тау-белки свободно накапливаются и способствуют перерождению клеток головного мозга.
Профессор Белью комментирует новое исследование так: "Существует ещё тревожная нехватка в исследованиях по изучению причин возрастных заболеваний головного мозга, таких как болезнь Альцгеймера и слабоумие. Открытие белка «FKBP52» — на данный момент единственное противостояние тау-белкам. Сокращение его производства в головном мозге пациентов имеющих болезнь Альцгеймера, знаменует собой поворотный момент в понимании этого сложного заболевания".
