По словам ученых, вызывающий COVID-19 вирус действует как болеутоляющее, о чем свидетельствуют результаты нового исследования, которое может предложить «одно из возможных объяснений неумолимого распространения» болезни.
Как сообщает Fox News, исследователи из Университета медицинских наук Аризоны заявили, что вирус SARS-CoV-2 может непреднамеренно действовать как болеутоляющее, что «может объяснить, почему почти половина всех людей, заболевших COVID-19, испытывают мало или совсем не испытывают симптомы, даже если они способны распространять болезнь».
«Возможно, причина неумолимого распространения COVID-19 заключается в том, что на ранних стадиях вы ходите нормально, как будто все в порядке, потому что ваша боль подавлена», – комментирует сделанные учеными наблюдения участник исследования, профессор кафедры фармакологии Медицинского колледжа Университета Аризоны в Тусоне Раджеш Кханна.
«Это исследование повышает вероятность того, что боль как ранний симптом COVID-19 может быть уменьшена с помощью шипового белка SARS-CoV-2, поскольку он заглушает сигнальные пути организма к боли», - добавил старший вице-президент по наукам о здоровье доктор Майкл Д. Дэйк.
Изучающие новый коронавирус медицинские эксперты считают, что SARS-CoV-2 заражает людей, когда спайковый белок вируса присоединяется к рецептору ACE2 на человеческих клетках. Однако вирус может также использовать для заражения людей второй рецептор, нейропилин-1. По крайней мере, два исследования, проведенных летом, показали, что вирус также использует рецептор нейропилина-1.
«Это привлекло наше внимание, - говорит профессор Кханна, – потому что в течение последних 15 лет моя лаборатория изучала комплекс белков и путей, которые связаны с обработкой боли, которые находятся ниже нейропилина. Итак, мы отступили и поняли, что это может означать, что, возможно, белок-спайк участвует в какой-то обработке боли».
«Многие биологические пути сигнализируют телу о том, что он чувствует боль. Один из этих путей проходит через белок под названием фактор роста эндотелия сосудов-A (VEGF-A), который играет важную роль в росте кровеносных сосудов, но также был связан с такими заболеваниями, как рак, ревматоидный артрит и, совсем с недавних пор, COVID-19, – поясняют участники исследования. – Подобно ключу в замке, когда VEGF-A связывается с рецептором нейропилина, он запускает каскад событий, приводящих к гипервозбудимости нейронов, что приводит к боли».
Исследовательская группа обнаружила, что спайковый белок SARS-CoV-2 «связывается с нейропилином точно в том же месте, что и VEGF-A».
Команда использовала подопытных грызунов, чтобы проверить свою теорию, используя VEGF-A «в качестве триггера для возбуждения нейронов, вызывающих боль, а затем добавила спайковый белок SARS-CoV-2».
«Белок-спайк полностью изменил передачу сигналов боли, вызванную VEGF, - рассказывает профессор Кханна. – Не имело значения, использовали ли мы очень высокие дозы всплеска или очень низкие - это полностью избавило от боли».
Помимо объяснения широкого распространения COVID-19, исследователи также заявили, что их результаты могут помочь ученым в создании неопиоидных болеутоляющих средств.
«Мы продвигаемся вперед в разработке небольших молекул против нейропилина, особенно природных соединений, которые могут быть важны для облегчения боли», - сказал Кханна. «У нас пандемия, и у нас эпидемия опиоидов. Они сталкиваются. Наши выводы имеют огромное значение для обоих. SARS-CoV-2 учит нас вирусному распространению, но COVID-19 побуждает нас также рассматривать нейропилин как новый неопиоидный метод борьбы с опиоидной эпидемией».
Читайте также: Ученые обнаружили ошеломляющие данные об отсутствии симптомов при коронавирусе
